Los investigadores Jochem Nelen y Horacio Pérez-Sánchez, del grupo BIO-HPC de la Universidad Católica de Murcia (UCAM), en colaboración con la Universidad de Parma (Italia) y la empresa murciana Eurofins-Villapharma, han publicado en la revista científica Antioxidants un estudio que identifica a la dimetoxicurcumina, un derivado de la cúrcuma, como un compuesto con gran potencial para superar la resistencia a fármacos en el cáncer de páncreas.

El cáncer de páncreas es uno de los tumores más agresivos y con mayor mortalidad, en gran medida por la rápida aparición de multirresistencia a fármacos, fenómeno que limita la eficacia de la quimioterapia, ya que las células tumorales utilizan proteínas transportadoras para expulsar los medicamentos, entre las que destaca ABCC3 (ATP-Binding Cassette C3), implicada en la supervivencia y progresión tumoral. 

Gracias al sistema de cribado virtual desarrollado en la UCAM, ConFiLiS (Consensus Fingerprints for Ligand-based Screening), los investigadores han identificado varias moléculas capaces de inhibirla. Entre todas ellas sobresalió la dimetoxicurcumina, un derivado metilado de la curcumina presente en la cúrcuma.

“La herramienta ConFiLiS mostró un gran potencial para identificar compuestos de interés farmacológico y, en este caso, resultó eficaz en el contexto de la resistencia a fármacos en cáncer de páncreas. Su uso, junto con la amplia biblioteca de Eurofins-Villapharma, permitió señalar candidatos prometedores para futuras terapias”, resalta el investigador Jochem Nelen.

Los experimentos de laboratorio confirmaron que este compuesto reduce significativamente la viabilidad de células tumorales pancreáticas y bloquea por completo la formación de colonias, un fuerte indicador de actividad antitumoral. 

Además, la investigación destaca que la dimetoxicurcumina actúa con una doble acción: por un lado, inhibe a la proteína ABCC3 y ayuda a frenar la resistencia a fármacos y, por otro, conserva propiedades antioxidantes, combatiendo el estrés oxidativo que favorece la progresión del tumor. Este doble mecanismo abre la puerta al desarrollo de terapias más eficaces y menos tóxicas como coadyuvantes en el tratamiento del cáncer.

Artículo completo en https://doi.org/10.3390/antiox14050599